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L’infarctus serait responsable d’insomnies

Une équipe de chercheurs de l’Université de Montréal et de l’Hôpital du Sacré-Coeur a mis en évidence un processus inflammatoire qui détruit des neurones dans le tronc cérébral après un infarctus. Les problèmes d’insomnie spécifiques qui en découlent auraient des effets néfastes sur la santé.

Le Pr Roger Godbout du  Département de psychiatrie de l’Université de Montréal et son équipe ont trouvé une explication physiologique à l’insomnie qui accable, souvent, les personnes ayant subi un infarctus du myocarde. Leurs travaux, dont ils publient les résultats ce mois-ci dans le journal scientifique SLEEP, révèlent en effet que l’accident cardiaque entraine, chez le rat, la destruction massive de neurones cholinergiques dans le tronc cérébral – la zone du cerveau qui régule le sommeil paradoxal. «Il y a de fortes chances que la même chose se produise chez l’humain», avance avec conviction Roger Godbout.

Les troubles du sommeil qui découlent de la mort de ces neurones peuvent non seulement nuire à la guérison après l’infarctus, mais aussi augmenter les risques de dépression et de nouvel accident cardiovasculaire. «Le sommeil paradoxal joue un rôle capital dans le contrôle des émotions, à travers le rêve notamment. Quand il est perturbé de cette façon, on entre dans un cercle vicieux, puisqu’on savait déjà que l’insomnie et la dépression sont des facteurs de risque cardiovasculaire majeurs», explique Roger Godbout.

«C’est un processus inflammatoire», indique le spécialiste des neurosciences du sommeil et de la santé mentale. Pendant l’infarctus, des protéines appelées cytokines sont libérées par les cellules du cœur en détresse et s’accumulent dans le sang. «Quand le cœur se remet à pomper, il charrie jusqu’au cerveau beaucoup de ces protéines, qui franchissent la barrière hématoencéphalique [la membrane qui sépare la circulation sanguine du cerveau] et intoxiquent les neurones.» Les cytokines endommagent le cerveau en déclenchant l’apoptose, un processus d’autodestruction des cellules.

L’importance de prévenir rapidement les dégâts
Les recherches se poursuivent. L’équipe tente maintenant de voir comment des rats d’âge mûr seront affectés par rapport aux jeunes rats de la dernière expérience. Les chercheurs veulent également savoir comment le vieillissement et les séquelles d’un infarctus agissent sur le cerveau à plus long terme. «Déjà, on note que les rats plus âgés présentent, après l’infarctus, des déficits cognitifs précoces que les plus jeunes n’avaient pas dans les mêmes conditions», confie le professeur Godbout, précisant que ces problèmes sont comparables aux démences comme la maladie d’Alzheimer. «Ma gageüre, c’est qu’on verra un risque accru d’avoir non seulement des troubles de l’humeur, mais aussi des troubles cognitifs après un infarctus», lance le chercheur.

Cela souligne l’importance d’agir dès les premiers jours suivant un infarctus pour prévenir des dommages irréversibles. Avec des traitements pharmacologiques, par exemple, qui bloqueraient le processus destructeur que son équipe a mis en lumière.  Il se dit confiant de trouver aussi des traitements comportementaux qui pourront limiter ces dégâts cognitifs et autres séquelles, en atténuant les troubles du sommeil chez une personne qui se relève d’un infarctus. Présence amicale, amour, jeux… autant de «bonheurs» dont il compte tester les bienfaits sur les rongeurs de son laboratoire.

Source : Université de Montreal

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14 décembre 2010