Epilepsie : des chercheurs découvrent un gène clef
Christophe Bernard, directeur de recherche Inserm et son équipe marseillaise en collaboration avec une équipe américaine viennent de découvrir un gène clé dans le mécanisme de la transformation d’un cerveau sain en cerveau épileptique.
Ce gène activé suite à l’agression initiale du cerveau contrôle l’expression de 1800 autres gènes dont les dérèglements participeraient à la construction d’un cerveau épileptique. En empêchant l’activité de ce « gène interrupteur » chez des rats, les bénéfices thérapeutiques sont immédiats.
Il s’agit de la première identification d’un interrupteur majeur responsable de la transformation d’un cerveau “sain” en cerveau “épileptique” ; ce qui ouvre la voie aux traitements préventifs chez les personnes risquant de développer une épilepsie suite à une agression du cerveau. Ces travaux font l’objet d’une publication dans la revue Annals of Neurology.
Une maladie fréquente
L’épilepsie est la maladie neurologique la plus fréquente après la migraine. Elle touche 1-2 % de la population mondiale. L’épilepsie du lobe temporal (ELT) est la forme d’épilepsie la plus fréquente chez l’adulte. Elle est résistante à tout traitement pharmacologique dans 30 % des cas. De plus, l’ELT est souvent associée à des déficits de mémoire et d’apprentissage ainsi qu’à des états dépressifs ou anxieux. Ces désordres sont souvent vécus par les patients comme étant plus invalidants que les crises d’épilepsie elles-mêmes.
L’épilepsie du lobe temporal a souvent comme origine une agression du cerveau (méningite, traumatisme crânien, etc.). Des dizaines d’années peuvent s’écouler entre cette agression et l’apparition des premières crises. Cet intervalle libre permet d’envisager la recherche de traitements préventifs. Mais pour cela, il est essentiel de déterminer les mécanismes qui sont responsables de la transformation d’un cerveau « sain » en cerveau “épileptique” après une agression.
Voir la video sur le site d l’Inserm
Source : Inserm
“NRSF-mediated HCN channelopathy in experimental temporal lobe epilepsy” ; Annals of Neurology, juin 2011