Des chercheurs du centre de Physiopathologie de Toulouse Purpan, en collaboration avec une équipe suédoise, ont identifié un gène de prédisposition à la sclérose en plaques. Cette découverte ouvre de nouvelles voies de recherche sur cette maladie mais également sur les pathologies impliquant le système immunitaire en général.

La sclérose en plaques est une maladie multi-génique, c’est-à-dire que son développement met en jeu plusieurs gènes. Un nouveau gène de prédisposition à la sclérose en plaques, le gène VAV1, vient d’être identifié chez le rat par les équipes de Gilbert Fournié et Abdelhadi Saoudi.

Le rôle de ce gène dans la sclérose en plaques a été découvert initialement en utilisant des modèles expérimentaux en collaboration avec l’équipe suédoise. Forts de cette découverte, les chercheurs français et suédois ont montré l’implication du même gène en pathologie humaine. Pour se faire, ils ont conduit une étude à grande échelle mobilisant plus de 12 000 patients, originaires de plusieurs pays, dont la France.

Le gène VAV1 identifié joue un rôle majeur dans le développement et l’activation des lymphocytes T, acteurs importants du système immunitaire normalement chargés de lutter contre les virus et autres agents pathogènes.

Vers de nouvelles approches thérapeutiques ?

A l’heure actuelle, les chercheurs à l’origine de cette découverte étudient les mécanismes par lesquels ce gène influence la prédisposition à la sclérose en plaques. A terme, ces travaux pourraient conduire au développement de nouvelles approches thérapeutiques dans la sclérose en plaques et d’autres maladies mettant en jeu le même type de dysfonctionnement du système immunitaire.

Qu’est-ce que la sclérose en plaques ?

C’est une maladie neurologique auto-immune du système nerveux central. Elle se caractérise par une démyélinisation liée à l’attaque par des cellules du système immunitaire de la myéline, l’enveloppe servant à isoler et à protéger les fibres nerveuses. Cette destruction de la myéline est responsable d’une mauvaise conduction de l’influx électrique entrainant de véritables « courts-circuits » responsables des symptômes variés de la maladie (troubles moteurs, sensitifs, visuels…).

Source : Inserm. Ces travaux sont publiés dans Science Translational Medecine.

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